Le poumon est le premier organe concerné par les effets secondaires de la fumée du tabac. En dehors de favoriser les infections pulmonaires spécifiques et non spécifiques  (Viroses respiratoires, Pneumopathies bactériennes , Tuberculose pulmonaire)  elle est la principale cause des BPCO

(Broncho-pneumopathie chronique obstructive) et de la majorité des cancers pulmonaires. L'impact de la fumée concerne principalement la muqueuse des bronches et des bronchioles (hyperplasie, dysplasie, puis métaplasie (BPCO) et chez certains fumeurs les tissus bronchio-loalvéolaire (Emphysème.) La symptomatologie initiale des BPCO est la toux est l'hypersécrétion bronchique, celle de l'Emphysème la dyspnée ou essoufflement à l'effort puis aux moindres efforts. Ces deux pathologies sont souvent associées chez le fumeur régulier prédisposé Les cancers du poumon restent toujours de diagnostic  tardif car longtemps pauci ou asymptomatique, de fait ils seront souvent  lors de leur découverte au dessus de toutes possibilités de traitements curatifs.

Les facteurs de risques liés au tabagisme chronique sont connus (Quantité de cigarettes /an fumée, durée du tabagisme, proféssions) mais le facteur déterminant est l'age de début du tabagisme; le risque sera d'autant plus grand que le tabagisme aura été précoce à l'adolescence. C'est pourquoi la Prévention Primaire doit débuter chez les enfants au niveau des classes de CM1-CM2 , juste avant les premières expériences du tabagisme, mais aussi être maintenue durant toute la vie active.

L'APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE

Tous les vaisseaux nourriciers des viscères sont la cible de l'oxyde de carbone (CO). L'appareil cardiovasculaire est donc particulièrement vulnérable (spasmes,athérome.Facteurs génétiques ,environnementaux, consommation de tabac/J, profil du fumeur permettent d'estimer un ''risque CardioVasculaire''. Ce risque, contrairement au ''Risque Respiratoire ''est indépendant de la durée, de la quantité de tabac fumée ou même de l'age du fumeur. Il n'y a pas de risque minimum pour les vaisseaux, notamment  ceux de petit calibre comme les artères coronaires. Ainsi on évalue que le tabac est le facteur quasi exclusif de l'infarctus du myocarde de l'adulte jeune (Risque X 5). L'atteinte vasculaire concerne également les grosses artères périphériques mais ici la manifestation des symptômes sera plus tardive ou n 'apparaîtra qu'à l'effort. (Intérêt de l'épreuve d'effort Cardiorespiratoire (VO2 max) chez le fumeur régulier en demande de sevrage du tabac avant de valider (certificat ) la pratique régulière d'un sport.

LES AUTRES ORGANES. 

LES FUMEURS'' ENFUMES''

Les valeurs de nicotine, goudrons et Co imprimées sur les paquets de cigarettes correspondent  à des rendements obtenus par les fabricants avec une machine à fumer (NormesISO ). Elles ne correspondent en rien aux teneurs réelles car aucun fumeur ne consomme selon des normes !!. Le contenu réel d’une cigarette en nicotine peut ainsi varier de 10 à plus de 20mg,/ cig, (alors que la norme ISO est souvent inférieure à 1mg, jusqu’à 0,1mg.) .Le rendement d'une cigarette en nicotine ou goudrons devrait par ailleurs tenir compte des différents mélanges de tabac présents dans une cigarette,(inconnu) du tassement, du poids, de l'humidité du tabac, et des nombreux composants dangereux non évalués. Le critère de vente des cigarettes en fonction de leur degré de légèreté (Light, Ultralight) est donc un leurre complet pour les consommateurs.

 LES FUMEES  EMISENT PAR LE FUMEUR ET LA CIGARETTE. 

Il existe trois formes différentes de fumée ( ou courant) émises :

-la fumée primaire correspond à la fumée inhalée à chaque bouffée ,

-la fumée secondaire correspond à celle émise par la combustion spontanée de la cigarette ou des autre fumeurs ,

-la fumée tertiaire à celle émise au cours de l'exhalation de la fumée ,  c'est  la principale source du tabagisme passif.

La quantité de produits émis et consommés par les fumeurs actifs (et passifs ) dépend également du degré de combustion du tabac; celui ci varie en fonction de l'importance du'' tirage'' du fumeur  sur sa cigarette et du niveau de compactage du tabac . Le degré de combustion d'une cigarette est de 850 ° lorsque l'inhalation active et profonde,  550 ° lorsqu'elle est peu active  ou spontanée. La majorité des fumeurs de pipe ou de tabac roulé  ignorent que ces formes de consommation du tabac libèrent  plus de substances dangereuses car la combustion d'un tabac peu compacté y est plus basse. (550 °) 

 LES PRODUITS PATHOGENES CONTENUS DANS LA FUMEE DE CIGARETTE.

Une liste complète des ces composés serait trop longue et fastidieuse aussi nous ne ciblerons que ceux les plus étudiés et considérés comme ayant une responsabilité majeur dans les effets pathogènes de la fumée :

-LES PARTICULES  DE LA FUMEE DE CIGARETTE.

La fumée de cigarette  inhalée par le fumeur contient des milliards de particules polluantes (10 microns) et micro particules (,0 1µ) et plus de 3000 composés différents. Certains sont des gaz (monoxyde de carbone, butane) d’autre des agents cancérigènes (benzopyrène nitosamine  polonium), d’autres des poissons (acétone arsenic acide cyanhydrique) ou encore des irritants procancérigéne. (Goudrons, ammoniac, formaldéhyde). ..

- LA NICOTINE

Elle est un des principales responsables de la dépendance du fumeur, car ses capacités addictives  sont parmi les plus puissantes des drogues ; Une fois inhalée la nicotine passe dans le sang et atteint  en quelques secondes des récepteurs cérébraux sur lesquelles elle se fixe. Elle libère alors une substance spécifique de la sensation de bien être et de plaisir : la dopamine. Le fumeur s’habitue rapidement à cette sensation agréable qu’il va reproduire régulièrement en devenant dépendant. La nicotine a peu d’effet sur le système respiratoire par contre  elle augmente la fréquence cardiaque et la tension artérielle lors des pics de nicotine  dans le sang. Elle représente un facteur majeur de la toxicité cardiovasculaire de la fumée avec l'oxyde de carbone (CO).

- LE MONOXYDE DE CARBONE (CO)

Le CO se fixe sur l’hémoglobine des globules rouge en prenant la place de l’oxygène (HbO2 oxyhémoglobine). Il forme alors de la carboxy-hémoglobine  (HbCO) qui peut atteindre 15 à 20 % chez un fumeur chronique et être à l’origine d’une chute de l'oxygène sanguin

( hypoxémie ); celle ci entraîne une diminution de l'oxygénation cellulaire de tous les tissus, mais est particulièrement à risques au niveau des artères coronaires artères nourricières du muscle cardiaque. Le CO entraîne en effet une vasoconstriction des artères (spasme), facilite leur thrombose par augmentation de l’agrégation des plaquettes (caillot) du fibrinogène et de la viscosité du sang ce qui est a l'origine des accidents cardio vasculaires  (infarctus , accidents vasculocerébraux. AVC)

- LES SUBSTANCES IRRITANTES DE LA FUMEE 

Les aldéhydes, l'acroléine entraînent une inflammation chronique des bronches (bronchite) mais également des tissus pulmonaires (broncho emphysème). Cette irritation chronique est à l 'origine  des pathologies respiratoires  (BPCO, Cancers ); celles ci sont particulièrement invalidantes chez les fumeurs réguliers présentant des déficits génétiques en substances protectrices de l'inflammation pulmonaire (antioxydants).L'action de la fumée la plus commune sur la fonction respiratoire concerne son altération transitoire ou définitive du système de défense des voies aériennes (escalator mucociliaire). Cette fonction, est normalement très efficace vis à vis de la neutralisation et de l'élimination de tous ''corps étrangers inhalés''  ( particules, bactéries virus). L'aggréssion régulière de la muqueuse par la fumée, paralyse en partie l'épuration mucociliaire, entraînant une rétention et un contact prolongé des particules inhalées ou des autres substances  dangereuses avec la muqueuse de l'arbre bronchique.

- LES SUBSTANCES CANCERIGENES DE LA FUMEE 

Les benzopyrénes mais surtout  les nitrosamines carcinogènes sont à l’origine de l’augmentation des cancers pulmonaires (adénocarcinomes) mais ces substances peuvent également, après avoir pénétré l’appareil respiratoire, migrer par voie sanguine et se fixer dans d’autres organes périphériques pour initier le développement de tissus cancéreux

LES PRINCIPAUX EFFETS PHYSIOPATHOLOGIQUES RECONNUS DE LA NICOTINE .

La nicotine présente dans la fumée inhalée augmente le débit sanguin et le métabolisme cérébral du fumeur. Cette action prédomine dans les régions  du cerveau riches en récepteurs nicotiniques et impliquées dans l’attention, la mémoire et la visio-motricité. Les études fonctionnelles récentes bien documentées confirment le pouvoir addictif de la nicotine

*LA DEPENDANCE PHARMACOLOGIQUE A LA NICOTINE

Elle repose sur un fonctionnement physiologique classique : un messager (la nicotine), des récepteurs spécifiques (cérébraux). Lorsque le signal se fixe sur le récepteur le système est activé et libère un neuromédiateurs (Dopamine) qui entraîne une réponse, ici plaisir, détente; normalement la dopamine est détruite (recapture) mais la présence de nicotine chez le fumeur empêche cette autorégulation condamnant ainsi le fumeur ''au plaisir de fumer''. 

*Le taux de nicotine dans le sang du fumeur;

La Nicotinémie fluctue ainsi sur 24h en fonction de sa consommation et de son environnement. Ces fluctuations de la Nicotinémie suivent celle des émotions du fumeur/ 24 H. La nicotine induit chez le fumeur régulier la formation de nouveaux récepteurs au niveau des membranes cellulaires du cerveau, augmentant la dépendance et les besoins du fumeur avec le temps.

*La nicotine est probablement une des substances les plus étudiées sur le plan neurophysiologique mais n'a pas livré tous ses secrets et applications potentielles . Une représentation de ses effets sur le comportement humain est nécessaire à faire comprendre aux fumeurs en demande de sevrage. Pour cela nous ferons référence dans le  programme TDT à un schéma emprunté à Dussart 2008  qui représente  la nicotine comme un modérateur ''de l'amplitude de nos émotions !. 

APPLICATIONS THERAPEUTIQUES DES CONNAISSANCES SUR LA NICOTINE. 

Nos connaissances sur les effets neurophysiologiques de la Nicotine ont débouchées sur deux applications pratiques :

-la première a été la mise au point d'un test simple d'évaluation de la dépendance à la nicotine de l'adulte et de l'adolescent par Fagerstrom 

-la seconde a été la mise au point de substituts nicotinique permettant de faciliter le sevrage des fumeurs.  Ils se présentent sous trois formes et indications distinctes que doivent bien connaître  les fumeurs en demande de sevrage.

-Les substituts  retard longue action (Patch)

Ils assurent un taux constant de nicotine dans le sang sur 16 ou 24 h. Ils ''cassent'' le cycle infernal des pics et creux de nicotine déclencheurs du plaisir déplaisir du fumeur et lui  permet de se libérer sans douleur des envies et pulsions liées aux manques.

-les substituts d'action courte (Gommes, Comprimés, Spray Inhaler )

Ces présentations produisent de mini pics de nicotinemie ;elles permettent de contrôler les pulsions ou envies de fumer, seule ou associées aux formes retards.